患者女性，44岁，主诉：复视4月，加重1月。4月前患者无明显诱因逐渐出现四肢乏力、复视，无明显晨轻暮重、活动后加重、休息后缓解等，无呼吸困难，无吞咽困难、饮水呛咳等症，当时未予重视，未予以特殊诊治，上症无明显加重也无明显缓解。1月前患者就诊于贵州省武警医院，行甲功检查，提示“甲状腺功能亢进症”，给予行“碘131”治疗，治疗后及复视症状较前加重，无明显肢体抖动、心慌，无汗多、易怒等症。门诊以“①甲亢性肌病？②重症肌无力？”收入院。

既往史：13年前因剖宫产后产后大出血行子宫全切术并有输血史；2+年前无明显诱因出现肢体抖动、心慌，伴突眼、汗多，易怒，就诊于某医院，经相关检查后明确诊断为“甲状腺功能亢进症”，予以口服他巴唑治疗1月，效果欠佳，后于当地中口服中药治疗后（具体不详）肢体抖动、心慌症状逐渐消失， 1年后连续3月复查甲状腺功能均正常，遂自行停用中药治疗，后上症再发，再次服中药治疗1周效果欠佳，当地医院给予“丙硫氧嘧啶 ”治疗后症状逐渐控制。1月前甲功检查提示“甲状腺功能亢进症”，服“碘131”治疗，未进一步复查甲状腺功能。既往史、个人史无特殊，家族史无特殊。

体检：生命体征平稳，双眼轻度突眼，咽部稍充血，左侧扁桃体Ⅱ度肿大，右侧扁桃体Ⅲ度肿大，未见明显脓点。甲状腺未扪及肿大。心肺腹无特殊。

神经系统检查：神志清楚，言语流利清晰，双侧瞳孔等大等圆，d≈3.0mm，对光反射灵敏，右眼集合反射及调节反射消失，右侧眼球向外、向下活动受限，可见水平眼震，向右、向下出现复视，左侧眼球各向运动自如，均无露白，双上睑疲劳试验及四肢疲劳试验均正常范围，腱反射（++），病理征未引出，头面及四肢深浅感觉对称存在，脑膜刺激征（-）。 

辅助检查：随机血糖 5.1mmol/l, 甲状腺功能示：促甲状腺激素0.068uIU/ml（参考：0.27-4.2）。 T细胞亚群：CD4：46.3%、14.7%、CD4/CD83.15。 尿常规示：蛋白质2+、隐血2+、红细胞11个/ul。 血、大便常规无异常。肝炎系列：阴性。 生化全套+免疫球蛋白+补体示：总胆固醇7.17mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇5.44mmol/L、载脂蛋白B1.49g/L， 余未见明显异常。

心电图示：1.窦性心律,HR69次/分，2.电轴左偏。眼底检查：视乳头无水肿，动静脉比值2：3。胸腺CT未见明显异常；新斯的明试验（-）。

诊断：甲状腺功能亢进性肌病：

定位：肌肉 眼外肌 

依据：以复视，突眼、四肢乏力为主要表现。查体：双眼轻度突眼，右眼集合反射及调节反射差，右眼向外、向下活动受限，左眼各向运动自如，可见水平眼震，向右、向下出现复视。

定性：

1. 代谢性肌病 

依据：中年，女性，以复视，突眼、四肢乏力为主要表现，慢性起病，逐渐进展加重，既往有明确甲亢病史，长期服药治疗，本次查促甲状腺激素0.068uIU/ml，低于正常水平。

2.Graves病

依据：2+年前出现肢体抖动、心慌，伴突眼、汗多，易怒症状，在省级医院内分泌专科确诊“甲状腺功能亢进症”，服丙硫氧嘧啶等有效；入院后查促甲状腺激素0.068uIU/ml,亦提示甲状腺功能亢进。

治疗： 予中西医结合治疗：补中益气汤加减补脾益气、温阳扶正，中医针刺、药棒穴位按摩、予艾灸调补正气、滋补肝肾通络，激素、护胃、补钾补钙、丙硫氧嘧啶纠正甲状腺功能异常、调脂等治疗后患者病情好转，复视减轻，好转出院。

点评：

甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的并发症之一，在甲状腺毒症中出现率为33-60％。甲状腺是人体最大的内分泌腺，产生的甲状腺激素是～种多效激素，对机体组织器官功能活动具有显著的生物学效应。神经肌肉系统是其作用的靶器官之一，甲状腺激素对神经肌肉系统的生理作用主要为拟交感神经作用、提高细胞对儿茶酚胺的敏感性、促进肌肉结构蛋白合成与分解、增强肌肉收缩和舒张的速度、加速糖原分解、影响骨骼肌离子通道功能等。当甲状腺功能异常时，神经肌肉受累表现为肌无力、疼痛、易疲劳、运动不耐受、肌强直、假性肥大、痛性肌痉挛等。即使没有肌肉症状，但是运动中可出现肌张力减低或易疲劳，和甲亢的时间长短以及病人的年龄有关。甲亢性肌病有急性和慢性之分，急性主要表现为进行性四肢无力，延髓肌及呼吸肌可以受累而危及生命；慢性甲亢性肌病临床表现为肌无力、肌萎缩，以肩胛带肌和骨盆带肌受累为主，可伴肌张力减低、运动易疲劳等，甚至有延髓肌和食管肌受累。肌无力是由于细胞膜超极化，细胞兴奋性降低导致，肌无力程度与甲亢的严重程度关系密切，随甲状腺功能恢复正常而快速恢复正常。甲亢性肌病血CK正常，肌电图检查：肌源性改变占10％，神经源性改变占24％，可伴有感觉神经传导速度轻度减慢，亦可有5％合并腕管综合症。甲状腺功能亢进时，由于糖原合成和糖原分解受到抑制导致糖原含量降低，因糖原含量降低，ATP迅速被耗竭，容易形成肌病。甲亢肌病的机制可能为：甲亢使ROS增多，ROS和细胞膜多不饱和脂肪酸作用，引起脂质过氧化，线粒体破裂，导致细胞功能障碍。甲亢性肌病患者经抗甲状腺药物治疗后恢复快且预后好，说明甲亢性肌病属于功能异常性肌病。甲亢性肌病的病理表现可以是正常的，部分可见：肌纤维轻度大小不一、细胞内肌原纤维网结构紊乱、II型肌纤维增多、I型肌纤维向II型肌纤维转变、II型肌纤维萎缩等。

该患者以复视，四肢乏力为主要表现，无晨轻暮重，无活动后加重、休息后缓解的特点，新斯的明实验（-），疲劳实验（-），胸腺CT未见异常，虽未行肌电图检查、乙酰胆碱抗体检测，但从临床特点上可排除重症肌无力的诊断。结合甲状腺功能亢进病史2+年，甲状腺功能检查提示甲状腺功能亢进，有突眼，复视、乏力症状、体征，诊断明确，经调整控制甲状腺功能亢进，中西医结合治疗后复视逐渐减轻，乏力症状缓解，病情好转出院。